痔瘡成因,痔的病因與病理生理學的現代概念

    近20年來,人們對痔的認識發生了很大變化,過去認爲痔爲一病理性結構,如今證實,痔的本質是肛管內的正常肛墊,是胚胎期就已存在的解剖學實體,只有肛墊下移出現症狀,才稱爲病。根據痔的新概念,許多學者對痔的流行病學、病因學和病理生理學的傳統觀念作了重新評估,並提出了一系列新的治療原則和方法。

    1 痔的流行病學

    1.1 發病率 痔的發病率文獻報道不一。中國(1977)報告爲46.2%,美國(1990)爲4.4%,英國(1960)爲13.3%。-Johanson等[1]通過美國1177次和英國1123次醫師隨訪結果的比較,提出每年每10萬人口中因痔住院者分別爲47.65例和40.69例。Tiret(1988)統計法國每10萬人口中痔的發病率爲46例。

    上述統計數字不僅差別很大,而且準確性可疑,原因是:(1)由於對痔的定義認識不清,常把衆多的肛門部發生的症狀都歸屬於痔;(2)以醫院爲基礎的調查數據,無代表性;(3)以社會團體爲基礎的調查多依靠調查登記表、口頭訪問或自我診斷的方法,誤差大,不可信;(4)有痔並非都有症狀,Haas等[2]統計835例,其中241例爲無症狀痔;Bleday等[3]估計痔病在美國每年超過1百萬人以上,而有症狀者僅爲21000餘人;有人報告,臨牀診斷爲痔者21.6%,而肛門鏡檢測爲86%或55%,如此高的陽性率,無疑是將無症狀痔甚至正常肛墊計算在內[5];(5)痔可與其他肛門病共存,在4~5cm長、9cm2的直腸下部腸段內,大約集中13類50餘種肛門病,它們的症狀多半是出血、腫脹或疼痛,或附之以便祕、失禁、潮溼、瘙癢等,極易發生誤診。除上述原因外,年齡、性別、飲食、文化、環境等因素在痔的發病率中均有一定影響。

    1.2 年齡 很多資料表明,痔的發病率隨年齡增長而上升,20歲以前,痔很少出現;超過30歲,痔的發病率爲70%,45~65歲是發病高峯期,65歲以後才稍有下降。此種現象,證實了Haas-Fox[4]的論斷,即痔是因肛墊的支持組織隨年齡而老化的結果,它像臉上的皺紋一樣是年齡的標記。

    1.3 性別 Arabi(1977)報告,痔的發病率男性比女性高1.4~2.3倍。日本巖垂純一[5]報告:男51.59%,女55.66%,女高於男。但據多數學者統計,在總的人羣中,兩性間的發病率是相仿的。女性在妊娠期或經前期常出現痔的症狀,特別是分娩期加重,這是因爲女性肛墊組織內含有高水平的雌激素受體和類似正常的乳腺組織[6],在妊娠或月經期由於某些女性激素(如卵泡刺激素、泌乳素、糖皮質激素)分泌亢進,刺激了這些受體,從而引發了類似痔的一種生理性反應。

    1.4 遺傳 痔病患者常有家族史,其發病率爲42%,女性爲18.5%。過去認爲他們的靜脈壁存在先天性缺陷,不易抵抗靜脈內壓力,從而使之逐漸擴大而曲張。但是,Loder等[7]指出,這純系偏見,有關資料表明,他們與飲食、文化、環境等因素有關,而不是基因所致。

    2 痔的病因學

    目前,有關痔的病因學研究取得了較大進展,儘管還存在着爭議,但有些問題已被澄清並取得共識。

    2.1 痔不是靜脈曲張 解剖學證實[8]:(1)痔靜脈擴張不同於大隱靜脈則曲張,靜脈壁的組織學是正常的,屬生理現象;(2)Bernstein[9]在痔的顯微鏡切片上未發現有靜脈曲張;(3)痔的血管是由直腸下動靜脈及肛門動靜脈(體循環)直接分佈,而不是直腸上動靜脈(門靜脈系);(4)影像學證實,痔靜脈血只流向前方的前列腺靜脈叢或陰道靜脈叢(體循環),而不流向門靜脈系;(5)Thomson[10]將鋇劑注入雙側直腸上靜脈,令其末端擴張,發現這些擴張靜脈,不是痔的3分葉排列模式,證實直腸上靜脈和痔無直接聯繫;(6)痔靜脈叢不是門靜脈側支循環唯一場所,它可經十二指腸、小腸、結腸、胃、腹壁等處[11]靜脈迴流,如果門靜脈高壓,可以引起上述器官的靜脈曲張,當然也可發生直腸靜脈曲張(rectal varices)(較罕見),但不是痔。

    除上述解剖學資料外,在臨牀上也證實門靜脈高壓患者,痔的發病率並不高。Brondel(1976)發現常與痔伴發的疾病中,未見有血管性疾病如精索靜脈曲張、高血壓或肝病等。所加內容在處方紙上再如,65歲以後便祕的發病率升高,而痔的發病率卻降低。Read等[12]發現,長期用力排便的嚴重便祕患者痔的發病率並不高,脫垂性痔(ⅠⅡ度)病人排便時並不需要長時間用力;只有非脫垂性痔(Ⅰ度)與用力排便有關,但是,與其說是痔的病因不如說是痔的結果。Sun[13]用25G針筒,5%葡萄糖,每小時3ml直接灌注法,測定20例非脫垂性痔患者的肛墊血管內壓,發現肛墊的平均靜息壓(3.33kpa)和用力排便壓(7.35kpa)均高於正常人(0.98kpa,5.39kpa)。由此可知,患者排便時,高壓和腫脹的肛墊可阻塞肛管,促使病人用力排便,可是用力越大肛墊內壓就越高,使排便更加困難,除非痔脫出後,排便方可暢通。因此,先有痔後有便祕,便祕不是痔的原因而是後果。因此,痔的本質不是靜脈曲張,門靜脈高壓不是痔的原因。

    2.2 便祕不是痔的病因而是後果 早在1970年Burkitt提出,低纖維飲食可引起便祕,排便時硬便可推肛墊下移而成痔,其他學者也有類似的假說,認爲便祕和用力排便是成痔的主要危險因素。但是事實並非如此,流行病學資料顯示,痔的發病率小兒低,成人高,沒有證據說明小兒吃的纖維性食物比成人高。

    2.3 導致痔病的相關因素 Johanson[14]調查美國8.8百萬住院病人,發現與痔相關疾病患者有102950人,其中伴發腹瀉病者居多數,如潰瘍性結腸炎、功能性腹瀉、非感染性胃腸炎和結腸炎;其他如感染性腹瀉、Crohn病和缺血性結腸炎也有一定例數。作者認爲腹瀉可能是導致痔病的危險因素,但機理不明。可能由於稀便刺激引起括約肌長時間的頻繁收縮,導致肛管靜息壓升高,影響肛墊靜脈迴流,肛墊充血性肥大,繼而導致出血和脫垂。

    Delco等[15]調查96314例痔病患者,也發現痔與腹瀉有關;同時指出,脊髓損傷、不同類型的肛直腸疾病以及高澱粉酶血清症和異常的血脂體等患者的痔發病率升高;其機理不明,據推測,這些疾病可能與導致肛壓升高或肛墊內動靜脈吻合調節障礙有關。

    Thomson指出,盆腔腫瘤如卵巢囊腫,子宮纖維肌瘤常可誘發痔,直腸癌常是導致痔病的原因,二者決不是巧合,大多數病人只注意了痔的症狀,而忽略了直腸癌的存在。

    值得注意的是,Bronded(1976),Heslop(1987),Johanson(1997)相繼發現,痔常與腹腔疝、腹股溝疝、直腸前突以及泌尿生殖器官脫垂等脫出性疾病伴發,而與食管靜脈曲張、精索靜脈曲張、門靜脈高壓等血管性疾病無關聯,由此可以說明,痔的成因可能是因其支持組織鬆弛所致,與血管因素(靜脈曲張)無關。

    3 痔的病理生理學

    日前,學術界比較公認,痔是一個多因素的疾病,至少是由2~3個因素引起,而被多個因素所加重。

    3.1 肛墊下移學說 肛墊是肛管的正常結構,若其位置下移出現脫出及流血等症狀時即成痔,這個學說是Thomson於1975年首次提出,其根據是:(1)Treitz肌是一種纖維肌性組織,正常情況下,它在肛墊內纏繞痔靜脈叢並呈弓狀與聯合縱肌相連(圖1);排便時,弓的近側纖維收縮上提肛墊,由於內括約肌遠側擴張,

    因而在上提肛墊的同時對痔靜脈還有壓縮作用。故Treitz肌又稱痔的提肌及壓縮器(Levator or compressor of hemorrhoids) [16];(2)Haas-Fox[4] (1980)證實,隨着年齡增長Treitz肌發生退行變性,肛墊有凸出於肛管腔或下移的趨勢。Bernstein[9]經組織學觀察,發現脫出性痔的上方直腸粘膜下層的結締組織纖維呈現肥大、崩解和斷裂現象,有力地支持了Haas-Fox的論斷。

    如上所述,Treitz肌是肛墊的固定裝置,排便結束後有使肛墊向上回縮的作用;如果斷裂,肛墊即可出現回縮障礙。促使肛墊下移的因素很多,除年齡這個基本的重要因素外,不排除便祕、腹瀉、排便習慣不良及括約肌動力失常等因素對肛墊加大下推力量的作用。Treitz肌的異常不僅使肛墊失去支持,同時也解除了對痔靜脈的約束,致使靜脈擴張,肛墊充血肥大;排便對肛管阻力增加,促使病人用力排便,可是越用力,充血和脫出越嚴重,排便更困難。起初,肥大肛墊可以無症狀,屬無症狀痔;隨着支持組織破壞加劇,痔即可由間歇性脫垂發展爲持續性脫垂。由於痔脫出其表面粘膜易受糞便的反覆磨擦而破損,出現潰瘍、出血或疼痛,即症狀性痔。Thomson[10]曾檢查66例痔病患者,發現60%的痔,脫出爲始發痔狀,而出血爲繼發;出血爲始發症狀者僅佔7%,證實了上述理論的可靠性。

    3.2 血液動爲學理論 該理論是根據組織學及電鏡資料而提出的,係指明痔與肛墊內動靜脈吻合微循環系統的調節障礙有關。早在19世紀,一些學者就已指出“痔應歸屬於勃起組織化生”到了20世紀中期才發現肛管粘膜下有動靜脈吻合,Stelzner(1962)稱其爲“直腸海綿體”,Thomson(1975)稱“竇狀靜脈”,Parnand(1976)將此竇狀擴大的血管腔隙分爲薄壁型與厚壁型二類,壁內有豐富的特殊感受器,它是肛墊內壓的神經一體液調節系統。正常情況下,動靜脈吻合宛如一個巨大的血庫,借該系統調控其供血量的多少和肛墊體積的大小。但是,在某些因素刺激下,如腹內壓升高、直腸壺腹的機械性梗阻、妊娠或某些體液的生化變化,甚至飲酒和辛辣食物等刺激,可引起調控紊亂(圖2);毛細血管前括約肌痙攣,動靜脈吻合管突然開放,導致痔靜脈叢內的血流量驟增,擴張充血。由於此時毛細血管關閉,動脈經動靜脈吻合管直接流入靜脈的血,無助於細胞的物質交換,因而肛墊組織缺氧,因缺氧刺激局部組胺分泌增加,更加重了吻合管的擴張,導致靜脈血液淤滯,組織水腫,血栓形成。由於組織營養缺乏,會出現局部性壞死、糜爛、出血等症狀。依據這個理論,可以解釋爲什麼在痔的表面可能看到大而紅的靜脈曲張現象,也可以解釋爲什麼痔血是鮮紅的,因爲痔靜脈內含有來自吻合管的大量動腦血之故。

    3.3 盆底動力學理論 該理論是根據肛管功能檢測資料而提出的,係指痔與盆底動力學紊亂有關,其根據是[17]:(1):Hancock-Smitn(1975)檢測56例痔病患者,發現其肛管靜息壓(9.2kpa)明顯高於對照組(6.5kpa),有1/3以上的患者表現爲超慢波(波幅>2.45kpa);Terramct,Parks及Swash(1981)用組織化學技術對24例痔病患者的外括約肌進行了活檢,發現其中Ⅰ、Ⅱ型纖維有不同程度的肥大,Ⅰ型纖維數量增加。

    上述資料表明,痔病患者的肛管靜息壓明顯高於正常人,提示內括約肌痙攣和外括約肌反常收縮可能是痔的致病因素。關於肛管靜息壓升高對痔病的影響,尚有爭議,歸納起來,有2種說法:(1)括約肌源性高肛壓論者認爲,痔病是由於括約肌高張力壓迫穿經其中的靜脈,影響血液迴流,導致肛墊充血肥大的結果;(2)痔源性高肛壓論者認爲,高壓性肛墊是痔病患者高肛壓的原因,與括約肌無關。檢測表明,痔病患者的肛墊內壓明顯高於正常人,用力排便時則壓力更高,不僅影響糞便排出,而且還會拉長與撕裂肛墊的支持組織,導致肛墊脫垂而成痔。

    上述兩種意見實質上並無矛盾,可能是互爲因果。因爲肛壓是內、外括約肌與肛墊血管內壓的總和,儘管Sun強調高壓性肛墊是引起痔病患者高肛管壓的原因,但不能排除盆底肌機能亂對痔病的影響。早在1950年Courtney,Shropshear就指出,穿入肛墊的支持組織實質上是肛提肌腱纖維的延伸和連續。如果肛提肌先天性發育不良或因負荷過重(如妊娠、分娩及用力排便),肛提肌的纖維可被拉長或撕裂,可能出現肌肉的反常活動,導致肛墊高壓,充血肥大;肥大肛墊反過來又刺激肛壁,引起括約肌反射性收縮增強,肛壓升高,促使肛墊更加肥大,使病情更加惡化。

    以上3種學說從不同側面闡述了痔的發病機制,但它們不是互相排斥的,除盆底動力學理論尚有些爭議外,目前多數人認爲,痔病發生的必要前提是肛墊支持組織的變性和動靜脈吻合的調節障礙。前者可以解釋痔爲什麼發生脫垂,後者可以解釋痔爲什麼出血。這些發病機制都可以被幾個已知的或推測的因素誘發、刺激和加重。

    4 痔的近代治療學

    隨着人們對痔本質認識上的改變,在痔的診斷和治療方面的觀念也發生了相應的改變。不少學者相繼提出了一些新的治療原則和合理療法。

    4.1 痔的治療原則[16] (1)明確痔的本質,不可“見痔就治”;(2)痔的治療效果標準是症狀解除,不是消除痔體;(3)無症狀的痔無需治療;(4)有症狀的痔無需根治;(5)嚴格掌握手術適應症,只有當痔的支持組織已廣泛破壞時才考慮手術。手術範圍不宜任意擴大,應儘可能保留痔組織。

    4.2 痔的合理療法 過去從傳統觀念出發,治療方法主要是消除痔體,現在認識到痔病的基礎是有功能的正常肛墊,因而在治療過程中採用保護肛墊的方法是合理的。據文獻報道,這些療法大致可分下列幾類。

    4.2.1 肛墊粘膜保護劑;蔣朱明等[18]用隨機、雙盲對照的方法觀察了123例局部敷太寧栓的痔病患者,發現有迅速緩解症狀的功效。太寧栓(Titanoreine)是法國Johnson-MSD-Martin實驗室於1980年研製成功,最近已在中國上市。該藥有主要活性成分爲角菜酸酯,是一種從海藻中提取的天然藻膠,使用後在肛門直腸粘膜表面形成一層粘液膜狀結構,這層粘液保護層可在直腸粘膜表面保留8~12h[19],有效地隔離粘膜與刺激及污染物,爲受損及炎症的粘膜提供一個較好的康復環境。

    4.2.2 肛墊ATZ上皮保留術:金定國等[20]報道,用交叉排列結紮法治療環狀混合痔16例,術中儘量保留肛墊區的ATZ上皮,療效滿意。手術要點是:(1)用(HP)MB染色液將ATZ區染成深藍色;(2)將內痔部分分3~4個部位,分別予以貫穿結紮;(3)外痔部分分4~5個部位也分別予以貫穿結紮(4)內、外痔的結紮點力求交叉排列;(5)術中儘量保留染成深藍色的ATZ區。

    4.2.3 肛墊懸吊法Hiller指出,注射療法不宜將硬化劑直接注入痔體,而是注入痔體上方的正常直腸粘膜下(圖3)目的是在該處造成局部組織纖維化,借瘢痕收縮將痔體上提。此法不僅可以阻止痔繼續脫出,而且止血效果好,痔體縮小,安全無痛,適用於痔的早期症狀。

    Nivatvongs[21]介紹美國Minnesta大學附屬醫院用膠圈套扎療法,不套扎痔體,而是藉助Hinkel-James肛門鏡在痔體上方套扎正常直腸粘膜(圖4),原理同上。其優點是保存肛墊,阻止下垂;由於套扎地點在齒線以上,所以不痛或較輕。適用於Ⅱ度或部分Ⅲ度痔。

    4.2.4 Treitz肌保留術:Gemsenjager[22]對100例嚴重痔病患者,施行保留Treitz肌的痔切除術。手術的要點是:(1)肛周皮膚用橢圓形切口,辨認並保護Treitz肌,分離時勿牽引,防止內括約肌表面的Treitz肌移位;(2)將病變(壞死、糜爛)的痔組織與下面的Treitz肌層分開;(3)結紮切除痔蒂、深度以能保留Treitz肌層爲限;(4)直腸粘膜、粘膜下痔組織作連續單純全層縫合。這個手術的特點是:(1)在深度、廣度上和痔組織切除量上均較過去痔切除術爲少;(2)在切口處及內括約肌表面的Treitz肌必須完整保留。

    4.2.5 肌墊保存術:該術式是高野正博[23]於1989年提出的,目前日本大腸肛門病中心所屬熊本高野病院及福崗高野病院均採用這種術式。術式要點是:(1)切除痔表面的肛門上皮,上窄下寬,呈葫蘆狀;(2)將痔根部用腸線作三重結紮;(3)用腸線進行鎖邊,即從一側的邊緣開始到肛門上皮的盡頭,再轉向對側,回到起點,使原先與痔組織一起向肛門外脫出的上皮被拉回到原來解剖位置;(4)再用同一根線左右橫向縫合肛門上皮。

    以上從一個側面顯示痔的現代概念給人們展現了新的治療前景,不僅會減少痔的併發症和後遺症,而且還會極大地減少痔切除的手術率。國外1991年以來痔的手術率有明顯下降趨勢:Johanson報告美國每年每10萬人中爲60.24人,法國爲44人;Bleday報告美國Deaconess醫院爲9.3%;Thomson報告St·Mark醫院爲5%;MacLeod報告Whittier醫院爲7%。因此,90%以上的症狀性痔均可用非手術療法治癒。

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